Этиология и патогенез сахарный диабет 1 типа

Этиология и патогенез сахарного диабета



Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание с абсолютным или относительным недостатком гормона поджелудочной железы — инсулина. Хотя этиология и патогенез сахарного диабета давно изучены, эта проблема остается актуальной.

Оглавление:

Статистика говорит о том, что каждый десятый человек планеты имеет или явную, или скрытую форму СД. Но наиболее важным является не само заболевание, а развитие тяжелых осложнений, к которым оно приводит.

Этиология СД 1 типа

Чаще совокупность группы факторов и лежит в основе этиологии СД 1.

  • Генетическая склонность.
  • Вирусы: энтеровирус Коксаки, корь, ветряная оспа, цитомегаловирус.
  • Химические вещества: нитраты, нитриты.
  • Медикаменты: кортикостероиды, сильные антибиотики.
  • Заболевания поджелудочной железы.
  • Большое употребление углеводов и жиров животного происхождения.
  • Стрессы.

Этиология сахарного диабета 1 типа конкретно не установлена. СД 1 типа относится к мультифакториальным заболеваниям, поскольку медики не могут назвать точный этиологический фактор среди выше перечисленных. Диабет 1 очень привязан к наследственности. В большинстве больных находят гены HLA-системы, наличие которой передается генетически. Важно и то, что этот тип диабета проявляется в детском возрасте и в основном до 30-ти лет.

Патогенез

Пусковым звеном в схемах патогенеза при сахарном диабете служит дефицит инсулина — недостаток 80—90% при 1 типе на фоне невыполнении своих функций бета-клетками поджелудочной. Это ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Но прежде всего уменьшается проникновение глюкозы в инсулинозависимые ткани и ее использование. Глюкоза — основной энергетический компонент и дефицит ее ведет к голоданию клеток. Неусвоенная глюкоза накопляется в крови, что отображается развитием гипергликемии. Невозможность почками фильтровать сахар проявляется появлением глюкозы в моче. Гликемия имеет способности осмотического диуретика, что проявляется в виде таких симптомов, как полиурия (патологически частое мочеиспускание), полидипсия (неестественно сильная жажда), гипотония (сниженное давление).



Недостаток инсулина нарушает баланс между липолизом и липогенезом с доминированием первого. Результатом этого является накопление большого количества жирных кислот в печени, что приводит к развитию ее жирового перерождения. Окисление этих кислот сопровождается синтезом кетоновых тел, которые вызывают такие симптомы, как запах ацетона изо рта, рвоту, анорексию. Схема всех этих факторов негативно влияет на водно-электролитный баланс, что проявляется нарушением деятельности сердца, падением артериального давления и возможностью развития колапса.

Причины 2 типа СД

Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа схожи с таковыми при при 1-м типе. Но прежде всего на первый план выходит неправильное питание, а именно большое количество углеводов и жиров, которые перегружают поджелудочную железу и приводят к потере чувствительности тканей к инсулину. СД 2 типа в основном болеют люди с ожирением. Малоподвижный способ жизни, сидячая работа, диабет у ближайших родственников, неправильное питание или гестационный диабет при беременности — этиология диабета 2 типа. Патогенез СД 2 основан на нарушении работы клеток поджелудочной и повышении устойчивости к восприятию инсулина, которая бывает печеночной и периферической. Отличительные признаки — избыточный вес у пациента, высокое артериальное давление и медленное развитие диабета.

Течение СД 1 и 2 типов

Течение при 1 типе молниеносное. Буквально за несколько дней состояние человека сильно ухудшается: мучит сильная жажда, зуд кожи, сухость во рту, выделение больше 5 литров мочи за сутки. Часто 1 тип дает о себе знать с развитием диабетической комы. Поэтому для лечения используется только заместительная терапия — инъекционное введение инсулина, поскольку 10% гормона от нужного количества не способно осуществлять все нужные функции.

Течение СД 1 и 2 различно. Если 1-й тип развивается молниеносно и характеризуется выраженной симптоматикой, то при 2-м типе больные часто длительное время не подозревают о наличии нарушений.

СД 2 типа начинается медленно и незаметно для человека. На фоне ожирения появляются мышечная слабость, частые дерматиты, гнойные процессы, кожный зуд, боль в ногах, незначительная жажда. Если вовремя обратиться к эндокринологу, компенсации можно достичь только с помощью диеты и физических нагрузок. Но чаще всего больные стараются не замечать ухудшение состояния и болезнь прогрессирует. Людям с избыточным весом нужно быть внимательными к себе и при минимальном изменении состояния обращаться к врачу.



Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения. Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом. При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна.

Источник: http://etodiabet.ru/diab/dop/etiologiya-i-patogenez-saharnogo-diabeta.html

Медико-социальная значимость сахарного диабета

СД стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. Эпидемиологические исследования в разных странах свидетельствуют об увеличении заболеваемости СД 1 типа у детей. По данным IDF, в мире ежегодно заболевает им около 77 тыс. детей. При этом уровень заболеваемости в большинстве стран неуклонно растет. Эпидемиологи ВОЗ прогнозируют, что к 2025 г. численность больных СД удвоится и превысит 300 млн. человек.

В России за последние 10 лет распространенность диабета увеличилась в 1,5 раза (по данным МЗ РФ). При этом, несмотря на значительный прогресс, достигнутый в терапии инсулинзависимого сахарного диабета, уровень смертности среди больных в 8-10 раз выше среднепопуляционного, а средняя продолжительность жизни у лиц, заболевших в детстве, не превышает 30 лет.

Помимо того большая социальная значимость сахарного диабета обусловлена тем, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая является следствием наличия поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Так, по данным A..Krolewski с соавт. (1977), у больных, страдающих СД 1, летальность вследствие инфаркта миокарда в возрасте 55 лет составляет 35% по сравнению с 6% у лиц того же возраста, но не страдающих диабетом. Сахарный диабет очень частая причина слепоты, смерти от уремии. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных сахарным диабетом.



Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа — заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютно­му дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до кон­ца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери — 2,5%, обоих родите­лей — около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I ти­пом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловле­но иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетичес­кая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способству­ют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, наруше­нию презентации антигенов B-клеток с последующим запуском ауто­иммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь при­водит к прогрессирующей деструкции измененных B-клеток. Ги­бель примерно 75% последних сопровождается снижением толе­рантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функци­онирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа при­водит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению ке­тоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гор­монов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона рос­та). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых ке­тоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, по­требность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.



Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:2/

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Сахарный диабет первого типа представляет собой эндокринное заболевание, когда поджелудочная железа не выделяет необходимый гормон инсулин. Следовательно, у человека резко повышается количество сахара в крови. Еще такой тип заболевания называется инсулинозависимым. В основном, образуется у лиц до 20 лет, реже у пожилых людей.

Сахарный диабет нельзя полностью излечить, но если болезнь была обнаружена на ранней стадии развития, то при соответствующем лечении человек сможет прожить довольно долго. Но больному придется постоянно осуществлять контроль над уровнем сахара в крови, соблюдать правильное питание. Если не придерживаться рекомендаций, то могут развиться серьезные осложнения.



Основные причины диабета 1 типа

На сегодняшний день в медицинской практике не установлены точные причины диабета 1 типа. Известен факт, что заболевание в большей степени является наследственным. Вероятность образования патологии у людей, которые имели в своем роду страдающих от данного заболевания, велико. Особенность болезни заключается в том, что ребенок появляется на свет абсолютно здоровым, и сразу невозможно определить наличие диабета.

Сахарный диабет 1 типа, причины:

  1. Наличие избыточной массы тела.
  2. Постоянные стрессовые ситуации.
  3. Наличие инфекционных болезней.

Заболевание начинает прогрессировать в результате атаки иммунными клетками клеток поджелудочной железы. Следовательно, поджелудочная железа дает сбой в своей работе и перестает вырабатывать необходимый человеку гормон инсулин.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Заболевание относится к болезням многофакторной природы с наличием полигенного вида наследования. Этиология сахарного диабета 1 типа выявляется в соединении генетических предрасположенностей с влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. О том, что оно может возникнуть в результате генетической связи, говорят данные об исследовании семейных поколений и детей-близнецов.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Если один из близнецов имеет данное заболевание, то риск развития сахарного диабета у другого близнеца повышается до 50 %. У родственников, особенно у родных братьев и сестер риск развития заболевания (при условии, что один из них болен) представлен всего 5 %.

Генетическая наследственность к сахарному диабету 1 типа связана в первую очередь с наличием определенного количества антигенов из системы HLA. Следует отметить, что почти в 95 % случаев в крови были найдены антигены DR3 и DR4 при наличии заболевания. Предполагается, что для болезни характерна потеря иммунологической толерантности к поверхностным антигенам. Необходимые бета-клетки начинают исчезать.

Патогенез сахарного диабета 1 типа

Патогенез сахарного диабета 1 типа свидетельствует о том, что инсулин не вырабатывается, так как бета-клетки разрушаются клетками иммунной системы. Диабет 1 типа это хроническое заболевание. Он не излечим. Из-за отсутствия инсулина в крови глюкоза не расщепляется, что приводит к увеличению уровня сахара в крови и моче. Данная разновидность заболевания диагностируется реже, нежели 2 тип. Следует отметить, что на первоначальной стадии развития сахарного диабета 1 типа повышение количества сахара в крови отмечается не систематическим характером. Нормальный уровень сахара может чередоваться с повышенным уровнем из-за медленной потери бета-клеток. К симптомам сахарного диабета 1 типа относят такие показатели, как постоянная жажда, постоянная тяга в туалет, общая слабость, чувство голода, отечность.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

Препараты от диабета

Если его выпустят на российский аптечный рынок, то аптекари недосчитаются миллиардов рублей!



ДИА-НОВОСТИ

Хочу всё знать!

О Диабете
Типы и виды
Питание
Лечение
Профилактика
Заболевания

ВНИМАНИЕ! ИНФОРМАЦИЯ, ОПУБЛИКОВАННАЯ НА САЙТЕ, НОСИТ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР И НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКОМЕНДАЦИЕЙ К ПРИМЕНЕНИЮ. ОБЯЗАТЕЛЬНО ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Источник: http://www.saharniy-diabet.com/prichiny-saharnogo-diabeta-1-tipa

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным сахарным диабетом 1 типа отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения бета-клеток (идиопатический сахарный диабет 1 типа).

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце%, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у% пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.


Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом% бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

На сахарный диабет 1 типа приходится 1,5-2 % всех случаев диабета. Риск развития сахарного диабета 1 типа на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Возрастной пик манифестации сахарного диабета 1 типа соответствует примерногодам. В подавляющем большинстве случаев сахарный диабет 1 типа манифестирует до 40 лет.

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающеекг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старшелет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.



Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами сахарного диабета используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь определение иммунологических маркеров сахарного диабета 1 типа — антитела к островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате.

Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина% сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.



Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Также в разделе

Синдром поликистозных яичников — клинический синдром, характеризующийся гиперандрогенией и овуляторной дисфункцией. Впервые синдром поликистозных яичников.

Диабетическая нейропатия представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы. Основной причиной диабетической нейропатии является.

Ожирение — это распространенное патологическое состояние, которое предоставляет серьезную медико-социальную проблему в большинстве стран мира. По статистике.

Что такое рак щитовидной железы? Рак щитовидной железы – это заболевание, возникающее при аномальном росте клеток внутри железы. Щитовидная железа.

Гиперплазия надпочечников – очень опасная патология. Это обусловлено особенностями функции парных желез. Они продуцируют особые гормоны –.



Таблица замены продуктов, которые содержат углеводы, по хлебным единицам Хлеб и хлебобулочные изделия = 1 ХО Белый хлеб 1 кусочек 20 г.

Один из видов диабетической комы – это гипергликемическая кетоацидотическая кома. Эта кома возникает при декомпенсации сахарного диабета. Чаще сахарный.

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и.

Диабетическая макроангиопатия — собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при сахарном диабете, клинически.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм) — клинический синдром, развивающийся в результате разрушения аденогипофиза с последующим снижением.



Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2946/

Сахарный диабет: этиология, патогенез, критерии диагноза

Поджелудочная железа человека, а именно бета-клетки островков Лангерганса, продуцируют инсулин. Если эти особенные клетки разрушаются, то речь идет о заболевании сахарный диабет 1 типа.

Для этого органоспецифического недуга характерен абсолютный дефицит гормона инсулин.



В отдельных случаях у диабетиков будут отсутствовать маркеры аутоиммунного поражения (идиопатический диабет 1 типа).

Этиология заболевания

Диабет 1 типа – это болезнь наследственная, однако генетическая предрасположенность определяет ее развитие только на треть. Вероятность патологии у ребенка при матери-диабетике составит не более 1-2%, больном отце – от 3 до 6%, родном брате или сестре – около 6%.

Один или сразу несколько гуморальных маркеров поражения поджелудочной железы, к которым относят антитела к островкам Лангерганса, могут обнаружить у 85-90% больных:

  • антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD);
  • антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета).

При этом основное значение в разрушении бета-клеток отдают факторам клеточного иммунитета. Диабет 1 типа обычно ассоциируют с гаплотипами HLA, как DQA и DQB.

Часто этот вид патологии сочетается с иными аутоиммунными эндокринными нарушениями, например, болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит. Также не последнюю роль играет неэндокринная этиология:



Патогенез сахарного диабета

Диабет 1 типа дает о себе знать, когда аутоиммунным процессом разрушено от 80 до 90% бета-клеток поджелудочной. Причем интенсивность и скорость этого патологического процесса всегда варьируется. Наиболее часто при классическом течении болезни у детей и молодых людей клетки разрушаются достаточно быстро, а диабет манифестирует бурно.

От начала заболевания и первых его клинических симптомов до развития кетоацидоза или кетоацидотической комы пройти может не более нескольких недель.

В иных, достаточно редких случаях, у пациентов старше 40 лет болезнь может протекать скрыто (латентный аутоиммунный сахарный диабет Лада).

Причем в такой ситуации врачи поставили диагноз сахарный диабет 2 типа и рекомендовали своим пациентам, в каком порядке компенсировать недостаточность инсулина препаратами сульфонилмочевины.

Однако с течением времени начинают проявляться симптомы абсолютной нехватки гормона:


  1. кетонурия;
  2. похудение;
  3. явная гипергликемия на фоне регулярного употребления таблеток для снижения сахара крови.

Патогенез же диабета 1 типа основывается на абсолютном дефиците гормона. Ввиду невозможности поступления сахара в зависимые от инсулина ткани (мышечная и жировая) развивается энергетическая недостаточность и, как результат, липолиз и протеолиз становятся интенсивнее. Подобный процесс становится причиной потери массы тела.

С ростом уровня гликемии возникает гиперосмолярность, сопровожденная осмотическим диурезом и обезвоживанием организма. При дефиците энергии и гормона инсулин растормаживается секреция глюкагона, кортизола и соматотропина.

Несмотря на растущую гликемию, происходит стимуляция глюконеогенеза. Ускорение липолиза в тканях жира становится причиной значительного увеличения объема жирных кислот.

Если имеет место дефицит инсулина, то липосинтетическая способность печени подавляется, а свободные жирные кислоты активно включаются в кетогенез. Скопление кетонов вызывает развитие диабетического кетоза и его следствия – диабетического кетоацидоза.

На фоне прогрессирующего нарастания обезвоживания организма и ацидоза может развиться коматозное состояние.



Оно, если отсутствует лечение (адекватная инсулинотерапия и регидратация), практически в 100% случаев станет причиной летального исхода.

Симптомы диабета 1 типа

Этот вид патологии встречается достаточно редко – не чаще 1,5-2% от всех случаев болезни. Риск возникновения за всю жизнь составит 0,4%. Зачастую у человека выявляют такой диабет в возрасте от 10 до 13 лет. В основной массе манифестация патологии происходит до 40 лет.

Если случай типичный, особенно у детей и молодежи, то болезнь заявит о себе яркой симптоматикой. Она может развиться за несколько месяцев или недель. Спровоцировать манифестацию диабета могут инфекционные и иные сопутствующие болезни.

Характерными для всех типов сахарного диабета станут симптомы:

Эти признаки особенно ярко выражены при 1 типе заболевания. В течение суток пациент может выпить и выделить не менее 5-10 литров жидкости.



Специфичным именно для этого вида недуга станет резкое похудение, которое за 1-2 месяца может достичь 15 кг. Кроме этого, пациент будет страдать от:

В самом начале его может беспокоить необоснованное повышение аппетита, сменяющееся по мере нарастания кетоацидоза анорексией. Больной ощутит характерный запах ацетона из ротовой полости (может быть фруктовый запах), приступы тошноты и псевдоперитонит – боли в животе, сильное обезвоживание, которое может стать причиной коматозного состояния.

В некоторых случаях первым признаком сахарного диабета 1 типа у пациентов детского возраста станет прогрессирующее нарушение сознания. Оно может быть настолько выраженным, что на фоне сопутствующих патологий (хирургической или инфекционной) ребенок может впасть в кому.

Редко, когда диабетом страдает пациент старше 35 лет (при латентном аутоиммунном диабете) заболевание может давать о себе знать не так ярко, а его диагностируют совершенно случайно во время обычного исследования крови на уровень сахара.

Человек не будет терять вес, полиурия и полидипсия у него будут умеренными.



Сначала доктор может поставить диагноз сахарный диабет 2 типа и начать лечение препаратами для снижения сахара в таблетках. Это позволит спустя некоторое время гарантировать приемлемую компенсацию заболевания. Однако уже спустя несколько лет, обычно уже через 1 год, у больного появятся признаки, вызванные нарастанием полной недостаточности инсулина:

  1. резкое похудение;
  2. кетоз;
  3. кетоацидоз;
  4. невозможность поддерживать уровень сахара на необходимой отметке.

Критерии диагностики диабета

Если учитывать, что 1 тип заболевания характеризуется яркой симптоматикой и при этом является редкой патологией, скрининговое исследование для диагностики уровня сахара крови не проводят. Вероятность возникновения диабета 1 типа у близких родственников минимальна, что вместе с отсутствием действенных методов первичной диагностики болезни определяет нецелесообразность тщательного изучения у них иммуногенетических маркеров патологии.

Выявление заболевания в основной массе случаев будет базироваться на обозначении существенного превышения уровня глюкозы в крови у тех больных, у кого выражены симптомы абсолютной недостаточности инсулина.

Пероральное тестирование с целью выявить заболевание проводится крайне редко.

Не последнее место занимает дифференциальная диагностика. Она необходима для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, а именно для выявления умеренной гликемии при отсутствии четких и ярких признаков сахарного диабета 1 типа, особенно при манифестации в немолодом возрасте.



Целью подобной диагностики может быть дифференциация болезни с другими типами диабета. Для этого применяют метод определения уровня базального С-пептида и спустя 2 часа после еды.

Критерии косвенного диагностического значения в неоднозначных случаях – это определение иммунологических маркеров диабета 1 типа:

  • антитела к островковым комплексам поджелудочной железы;
  • к глутаматдекарбоксилазе (GAD65);
  • тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Схема лечения

Лечение любого вида диабета будет базироваться на 3 основных принципах:

  1. снижение сахара крови (в нашем случае инсулинотерапия);
  2. диетическое питание;
  3. обучение пациентов.

Лечение инсулином при патологии 1 типа носит заместительный характер. Ее цель – максимальная имитация естественной секреции инсулина, чтобы получить принятые критерии компенсации. К физиологической выработке гормона наиболее будет приближена интенсивная инсулинотерапия.

Суточная потребность в гормоне будет соответствовать уровню его базальной секреции. Обеспечить организм инсулином смогут 2 инъекции препарата средней продолжительности воздействия или 1 укол длинного инсулина Гларгин.

Суммарный объем базального гормона не должен превышать половины суточной потребности в лекарственном средстве.

Болюсная (пищевая) секреция инсулина будет замещена уколами человеческого гормона короткого или ультракороткого срока воздействия, сделанного перед едой. При этом дозировка рассчитывается, основываясь на следующие критерии:

  • объем углеводов, который предполагается употребить во время приема пищи;
  • имеющийся уровень сахара крови, определяемый перед каждым уколом инсулина (измеряют при помощи глюкометра).

Сразу после манифестации сахарного диабета 1 типа и как только началось его лечение достаточно длительное время потребность в препаратах инсулина может быть небольшой и составит менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период имеет название «медовый месяц» или же фаза стойкой ремиссии.

После фазы гипергликемии и кетоацидоза, при которых подавляется выработка инсулина сохранившимися бета-клетками, компенсация гормональных и метаболических сбоев обеспечивается уколами инсулина. Препараты восстанавливают работу клеток поджелудочной железы, которые после берут на себя минимальную секрецию инсулина.

Период этот может длиться от пары недель до нескольких лет. Однако в конечном итоге, в результате аутоиммунных разрушений остатков бета-клеток, фаза ремиссии заканчивается и требуется серьезное лечение.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (2 типа)

Этот вид патологии развивается, когда ткани организма не могут адекватно усваивать сахар или делают это в неполном объеме. Подобная проблема имеет еще другое название – внепанкреатическая недостаточность. Этиология этого явления может быть различной:

  • изменение структуры инсулина при развитии ожирения, переедании, малоподвижном образе жизни, артериальной гипертонии, в пожилом возрасте и при наличии пагубных привычек;
  • сбой в функциях инсулиновых рецепторов из-за нарушения их численности или структуры;
  • неадекватная выработка сахара тканями печени;
  • внутриклеточная патология, при которой затрудняется передача импульса к органеллам клетки от инсулинового рецептора;
  • изменение секреции инсулина в поджелудочной железе.

Классификация заболевания

В зависимости от тяжести диабета 2 типа он будет подразделяться на:

  1. легкая степень. Она характеризуется возможностью компенсировать нехватку инсулина, при условии использования лекарственных препаратов и диеты, позволяющих в короткие сроки снизить сахар крови;
  2. средняя степень. Можно компенсировать метаболические изменения при условии употребления не менее 2-3 препаратов для снижения глюкозы. На этом этапе сбой в обмене веществ будет сочетаться с ангиопатией;
  3. тяжелая стадия. Для нормализации состояния требуется применение сразу нескольких средств снижения глюкозы и инъекции инсулина. Пациент на этой стадии часто страдает от осложнений.

Как протекает диабет 2 типа?

Классическая клиническая картина сахарного диабета будет состоять из 2 этапов:

  • быстрая фаза. Мгновенное опорожнение накопленного инсулина в ответ на глюкозу;
  • медленная фаза. Выделение инсулина для снижения остаточного высокого уровня сахара крови медленное. Начинает работать сразу же после быстрой фазы, но при условии недостаточной стабилизации углеводов.

Если есть патология бета-клеток, которые становятся не чувствительными к воздействию гормона поджелудочной железы, постепенно развивается дисбаланс количества углеводов в крови. При сахарном диабете 2 типа быстрая фаза попросту отсутствует, а медленная преобладает. Выработка инсулина незначительная и по этой причине не удается стабилизировать процесс.

Когда имеет место недостаточная функция инсулиновых рецепторов или пострецепторные механизмы, то развивается гиперинсулинемия. При высоком уровне инсулина в крови организм запускает механизм его компенсации, который направлен на стабилизацию гормонального баланса. Этот характерный симптом может наблюдаться даже в самом начале заболевания.

Явная картина патологии развивается уже после стойкой гипергликемии на протяжении нескольких лет. Чрезмерное содержание сахара в крови негативно воздействует на бета-клетки. Это становится причиной их истощения и изнашивания, провоцируя снижение продуцирования инсулина.

Клинически инсулиновая недостаточность будет проявляться изменением веса и формированием кетоацидоза. Помимо этого, симптомами диабета этого типа станут:

  • полидипсия и полиурия. Метаболический синдром развивается ввиду гипергликемии, провоцирующей повышение осмотического давления крови. Для нормализации процесса организм начинает активное выведение воды и электролитов;
  • зуд кожных покровов. Кожа чешется из-за резкого увеличения мочевины и кетонов в крови;
  • избыточная масса тела.

Резистентность к инсулину станет причиной многих осложнений, как первичных, так и вторичных. Так, к первой группе медики относят: гипергликемию, замедление выработки гликогена, глюкозурию, торможение реакций организма.

Ко второй группе осложнений следует отнести: стимуляцию высвобождения липидов и белка для трансформации их в углеводы, затормаживание выработки жирных кислот и белков, снижение толерантности к потребленным углеводам, нарушение быстрой секреции гормона поджелудочной железы.

Диабет 2 типа встречается достаточно часто. По большому счету, истинные показатели распространенности болезни могут превышать официальные минимум в 2-3 раза.

Причем за медицинской помощью больные обращаются только после начала серьезных и опасных осложнений. По этой причине врачи-эндокринологи настаивают на том, что важно не забывать о регулярных медицинских осмотрах. Они помогут выявить проблему как можно раньше и быстро начать лечение.

Источник: http://diabethelp.org/bolezn/etiologiya-patogenez-saxarnogo-diabeta.html

67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа

Инсулинзависимый СД (СД 1 типа) – СД аутоиммунного генеза, развивающийся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусной инфекции, цитотоксических веществ и др.).

1) наследственность: СД 1 типа – полигенное заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6-ой хромосоме, передающихся рецессивно, связанных с HLA-системой (наиболее часто с DR3, DR4, B8, B15) и определяющих предрасположенность к аутоиммуному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антигенам.

2) вирусная инфекция (наиболее часто это вирусы краснухи, Коксаки В, гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, гриппа, цитомегаловирус) – провоцирует развитие ИЗСД, т. к. существуют общие антигенные эпитопы для b-клеток и панкреатогенных вирусов (молекулярная мимикрия), что способствует аутоиммунным повреждениям инсулярного аппарата.

1) Копенгагенская модель деструкции B-клеток:

А) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают b-клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками

Б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает:

— пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (g-ИФН, ФНОa), участвующих в деструкции b-клеток

— увеличение проницаемости капилляров

— экспрессию АГ HLA I и II классов на b-клетках с последующим превращением их в аутоантигены

2) Лондонская модель деструкции B-клеток – Повреждение b-клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием

G-ИФН и ФНОa на b-клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением b-клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции b-клеток.

Стадийность развития СД 1 типа:

1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ.

2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов

3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к b-клеткам и инсулину

4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой

5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% b-клеток

6-ая стадия – полная деструкция b-клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида.

Нарушения метаболизма при СД и патофизиология основных клинических проявлений:

А) углеводный обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного цикла, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот; НАДФ*Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жирных кислот, активирования фолиевой

Кислоты; гликогенсинтетазу; инсулин подавляет: превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена; сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.

Нарушение углеводного обмена:

1) ¯ поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей ® ¯ активности ключевых ферментов аэробного гликолиза ® нарушение образования энергии ® гипоксия клеток ® ­ гликогенолиза, глюконеогенеза, превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу ® гипергликемия, глюкозурии ® полиурия (из-за высокой осмолярности мочи) с потерей электролитов, жажда, обезвоживание, мышечная слабость, полифагия (из-за энергетодефицита)

2) активация инсулин-независимых путей метаболизма глюкозы:

А) сорбитолового – глюкоза под влинием альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол, который под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу, метаболизирующуюся по пути гликолиза; при дефиците инсулина нарушается работа инсулинзависимой сорбитолдегидрогеназы и избыточное количество высокоосмотического сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке

Б) глюкуронатного – в норме глюкоза через уридиндифосфаттлюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена; т. к. при СД использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов (один из механизмов развития ангиопатий)

в) гликопротеинового – при СД интенсивно синтезируются гликопротеины (способствуют ангиопатиям)

Б) белковый обмен — инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК); инсулин подавляет распад белков (антикатаболический эффект)

Нарушения белкового обмена:

1) снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы с нарушением синтеза белков

2) усиление катаболизма белка и истощение его запасов из-за интенсивных процессов глюконеогенеза

3) гликозилирование белков, особенно гемоглобина, который очень прочно связывает в этом состоянии кислород и трудно отдает его тканям ® гипоксия базальных мембран сосудов ® ангиопатии и др.

В) жировой обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез); инсулин подавляет липолиз (антилиполитический эффект)

Нарушения жирового обмена:

Нарушение синтеза жиров, увеличение процессов липолиза с образованием большого количества жирных кислот (из-за дефицита инсулина и угнетения пентозного цикла метаболизма глюкозы):

А) жирные кислоты поступают в печень, вызывая ее жировую нифильтрацию

Б) избыток жирных кислот превращается в кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), не успевающие сгорать в цикле Кребса ® кетонемия, кетонурия, запах ацетона изо рта

в) жирные кислоты через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному синтезу ХС

Г) обмен электролитов – инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

Диагностика ИЗСД: см. вопрос 74.

Лечение СД 1 типа:

1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки

2. Обучение больного технике введения инсулина и Заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный).

Рекомендуемый режим инсулинотерапии – Базис-болюсный — инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день — перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.

Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии:

1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином

2) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином

3) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа)

4) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа)

Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослыхЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)!

Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляетЕД; это количество пролонгированного инсулина вводят обычно в два приема: около 2/3 указанной суточной дозы перед завтраком и около 1/3 суточной дозы – перед сном. Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц) в каждый прием пищи; 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50 ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л; при расчете дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ) или 50 ккал необходимо 1,4 ЕД инсулина.

Ежедневная коррекция дозы инсулина осуществляется в зависимости от следующих факторов: уровень гликемии в течение суток (профиль); содержание углеводов в каждый прием пищи; уровень и интенсивность физической нагрузки; наличие интеркуррентного заболевания.

Устройства для инъекций инсулина:

А) инъекторы инсулина (шприц-ручки) – необходимы детям, подросткам, беременным, больным с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом; концентрация инсулина в картриджах для шприц-ручек 100 ЕД/мл, объем картриджей – 1,5 мл или 3 мл

Б) одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы, калиброванные по концентрации инсулина – у остальных больных

Техника инъекций инсулина:

— инсулин короткого действия вводится за 30 минут до приема пищи, ультракороткого действия – непосредственно перед приемом пищи

— инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия – бедер или ягодиц глубоко через широко сжатую кожу под углом 45° (или 90°, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы)

— рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

3. Принципы диеты:

— питание должно обеспечивать относительно стабильный гликемический профиль и способствовать хорошему метаболическому контролю

— из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы

— суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 16-20% – белков и 24-30% – жиров

— в рационе питания должны преобладать продукты с низким содержанием жира, предпочтительнее включать

Продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)

— оптимально 6 приемов пищи – 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (второй завтрак, полдник и умеренный прием пищи перед сном)

— необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы) – зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты

4. Физические нагрузки – строго индивидуальны, необходимо помнить, что:

— физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий; риск гипогликемий повышается в течение физической нагрузки и в ближайшиечасов после периода длительных тяжелых физических нагрузок

— при легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом)

— при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6-12 часов после физической нагрузки на

— уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки

— при декомпенсированном СД, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны!

Записи по теме

189. Осложнения брюшного тифа

Основные осложнения БТ: 1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе

130. Диф. диагностика при кардиомегалии

Кардиомегалия (КМГ) — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, реже – за счет инфильтративных процессов (накопления продуктов нарушенного обмена веществ, неопластических процессов). Общие признаки кардиомегалий: нарушение

229. Лептоспироз. Этиология. Характеристика возбудителя

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) – острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы. Этиология: Leptospira

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.

Поиск по сайту

Популярное

Здравоохранение (Экзамен) 107. Статистическая совокупность, определение, виды

Объектом любого статистического исследования является статис­тическая совокупность. Статистическая совокупность —

Биохимия (Билеты) Генетический код и его свойства

Генетический код – система записи генетической информации в ДНК (РНК)

Здравоохранение (Экзамен) 64. Городская поликлиника, ее структура и функции

Поликлиника – это многопрофильное ЛПУ, призванное оказывать медицинскую помощь населению

Источник: http://uchenie.net/67-etiologiya-patogenez-diagnostika-lechenie-saxarnogo-diabeta-1-tipa/